El trastorno del espectro autista (TEA) es un trastorno neurodesarrollo complejo con un pronóstico y tratamiento comprometidos. La investigación actual ha demostrado que, junto con factores genéticos, la salud materna, las exposiciones ambientales y los modificadores epigenéticos juegan un papel patogénico crítico. La evidencia científica emergente revela el impacto significativo del aumento de los productos finales de glicación avanzada (AGEs) en el deterioro del desarrollo cerebral pediátrico, lo que puede contribuir al TEA al inducir neuroinflamación y estrés oxidativo a través de la activación de la señalización del receptor para AGEs (RAGE) en las células neuronales. Se ha demostrado que la acumulación de AGEs interrumpe la integridad de la barrera hematoencefálica (BHE), que es crucial para proteger el cerebro en desarrollo de sustancias nocivas, así como interfiere con la función vascular y el flujo sanguíneo, afectando la maduración cerebral e induciendo disfunción neuroendocrina. En esta revisión, describimos el impacto de los AGEs en el desarrollo cerebral pediátrico y la plasticidad sináptica, críticos para el aprendizaje y la memoria, así como su contribución a exacerbar la neuroinflamación a través de la activación de microglía, contribuyendo al desarrollo de la neuropatología relacionada con el autismo. Además, discutimos el potencial diagnóstico y la estratificación de los pacientes de tipos específicos de AGEs, así como las intervenciones actuales para reducir su exposición y acumulación en los tejidos, mitigando sus efectos perjudiciales para apoyar un mejor resultado neurodesarrollo en los niños.
Ousta et al. (Mon,) estudiaron esta cuestión.