Nuestros datos sugieren que en mutaciones bialélicas de TG, la yodación impulsada por la hormona estimulante de tiroides (TSH) subyace a la formación ineficiente de T4 derivada del yodoproteoma de tirocitos muertos. En presencia de TG mutante homocigoto o en ausencia completa de TG, la normalización de T4 circulante requiere un crecimiento masivo de bocio para generar suficientes células que sostengan este mecanismo ineficiente de hormonogénesis.
Young et al. (2026) estudiaron esta cuestión.