目的 探讨二精丸通过激活Müller细胞适度自噬及调节AGEs/RAGE-Nrf2/HO-1通路功能改善糖尿病视网膜神经变性（DRN）的作用机制。 方法 采用链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型，随机分为正常组（CON）、模型组（MOD）、羟苯磺酸钙组（CDC）、二精丸低/高剂量组（PL-L/H）。干预12周后，酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血清氧化应激指标（SOD、MDA、GSH、CAT）、视网膜谷氨酸（GLU）、视网膜炎症因子（TNF-α、IL-6、IL-1β）、玻璃体液中硫氧还原蛋白相互作用蛋白（TXNIP）、微管相关蛋白轻链3II（LC3-II）含量；通过免疫荧光（IF）检测视网膜组织中半胱天冬酶3（Caspase-3）表达与晚期糖基化终末产物（AGEs）沉积情况；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测视网膜组织中TXNIP、LC3-II、Caspase-3、AGEs/RAGE通路相关蛋白RAGE和核因子κB（NF-κB）蛋白表达水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测视网膜组织RAGEmRNA、Nrf2mRNA和HO-1mRNA的相对表达；分析凋亡、抗氧化及自噬调控关键分子。 结果 二精丸干预后，PLH组显著下调SOD、CAT和GSH，使MDA、GLU、TNF-α、IL-6、IL-1β、RAGE、NF-κB、TXNIP、Caspase-3、LC3-II 水平降低，AGEs、Caspase-3免疫荧光强度下降，玻璃体液中 TXNIP、LC3-II下调，视网膜组织中RAGE、Nrf2和HO-1的mRNA 相对表达量有上升趋势。 结论 提示二精丸通过双重机制协同改善DRN：调控Müller细胞自噬通量，减轻谷氨酸兴奋性毒性；抑制AGEs/RAGE介导的NF-κB炎症级联，激活Nrf2/HO-1抗氧化防御系统。
WANG et al. (2026) studied this question.
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