シロイヌナズナ幼苗におけるTTG1/bHLH/Myb転写複合体によるアントシアニン生合成経路の制御

これまでに研究されたすべての高等植物において、アントシアニン色素経路はMyb、bHLH、WDリピートタンパク質を含む転写因子群によって制御されています。しかし、シロイヌナズナ（Arabidopsis thaliana）では、Mybの調節因子は未だ決定的に同定されておらず、TTG1依存性転写複合体によるアントシアニン経路の調節についてはほとんど知られていませんでした。これまでのPAP1 Mybの過剰発現による研究は、他の植物と対照的に、シロイヌナズナでは全フェニルプロパノイド経路の遺伝子がMyb/bHLH/WDリピート複合体による調節の標的となることを示唆していました。本研究では、Myb113またはMyb114の過剰発現が、以前PAP1の過剰発現で観察されたのと同様に色素生成の大幅増加をもたらし、これらの過剰発現株における色素生成は依然としてTTG1およびbHLH依存的であることを示しました。また、PAP1と3つのMyb候補（PAP2、Myb113、Myb114）を標的とするRNAiコンストラクトを持つ植物は、Myb遺伝子の発現が抑制され、明らかなアントシアニン欠乏を示しました。これらのアントシアニン欠乏は、ttg1およびbHLHアントシアニン変異体で抑制されるのと同じ後期アントシアニン構造遺伝子の発現低下と相関しています。GL3:GRおよびTTG1:GRフュージョンを用いた発現解析では、後期生合成遺伝子のみが直接調節されることが明らかになりました。GL3:GRによる単独および二重bHLH変異幼苗での研究は、遺伝子標的の活性化に関してGL3とEGL3間で機能的多様化があることを示しました。さらに、若い幼苗における色素生成の文脈でMybおよびbHLH調節因子の発現プロファイルも提示しています。