Signalisation du TGF-β dans la pathogenèse de la fibrose pulmonaire : une revue

Résumé : La fibrose pulmonaire induite par l'exposition aux PM2,5 constitue un enjeu majeur de santé publique. Alors que le rôle central du TGF-β1 dans la signalisation fibrotique est bien établi, les interactions entre les différentes voies de signalisation activées par les PM2,5 ne sont pas encore entièrement comprises. Une recherche documentaire a été réalisée dans les bases ScienceDirect et PubMed en utilisant des mots-clés tels que « pulmonary fibrosis », « PM2.5 » et « TGF-β ». Des articles récents et à fort impact publiés en anglais ont été sélectionnés, et leurs résultats ont été synthétisés dans une revue narrative. La littérature synthétisée révèle que l'exposition aux PM2,5 entraîne la fibrose pulmonaire via un réseau complexe de signalisation. La voie canonique TGF-β/Smad agit comme un moteur central, mais ses effets pro-fibrotiques sont significativement amplifiés et maintenus par des interactions avec des voies non canoniques (par ex., MAPK, PI3K/Akt) et d'autres réseaux régulateurs clés tels que Wnt/β-caténine et Hippo/YAP. Dans l'ensemble, la fibrose pulmonaire induite par les PM2,5 résulte d'un réseau interconnecté de signaux pro-fibrotiques, soulignant la nécessité d'approches thérapeutiques multitarget à l'avenir.